Pathogenese der Psoriasis vulgaris

Zusammenfassung

Psoriasis ist eine entzündliche, T‑Zell-mediierte Autoimmunkrankheit der Haut und Gelenke, unter der 2–4 % der Erwachsenen und 0,1–1 % der Kinder und Jugendlichen leiden. Genetische Suszeptibilität, Umweltfaktoren und Prozesse des angeborenen Immunsystems initiieren die Pathogenese der Psoriasis, die schließlich in eine adaptive Immunantwort mündet. Die T‑Zell-Antwort wird von epidermalen CD8⁺-T-Zellen und dermalen CD4⁺-T-Zellen orchestriert, die vorzugsweise Interleukin-17 (IL‑17) produzieren. Forschungsergebnisse der letzten 15 Jahre haben zelluläre und molekulare Mechanismen sowie beteiligte Zytokine wie Tumornekrosefaktor (TNF) oder IL‑23 identifiziert, die alle an der psoriatischen Entzündung beteiligt sind. Dieses Wissen konnte translational genutzt wurden, sodass uns verschiedene antipsoriatisch wirksame kleine Moleküle und Biologika für den klinischen Einsatz zur Verfügung stehen. In diesem Beitrag stellen wir die aktuellen Grundlagen der Psoriasispathogenese im Kontext moderner Therapien dar.

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