Zusammenfassung
Lärm stellt in den entwickelten Industrieländern ein großes sozioökonomisches Problem dar. Für die Behandlung der durch die Lärmschwerhörigkeit auftretenden audiologischen Phänomene ist ein vertieftes Verständnis der zugrunde liegenden Schädigungsmechanismen peripherer und zentraler Anteile der Hörbahn notwendig. Die mechanische Schädigung, die Ischämie, die Exzitotoxizität sowie die auditorische Synaptopathie stellen die wesentlichen lärminduzierten Schädigungsprozesse in der Cochlea dar. Neben cochleären pathologischen Veränderungen treten jedoch auch zentralnervöse Schädigungen infolge der Lärmexposition auf. Aufgrund der Überstimulation kommt es sehr frühzeitig zum Zellverlust im Versorgungsgebiet des N. cochlearis. Der spätere Zellverlust in höheren auditorischen Kerngebieten ist im Gegensatz dazu auf die sensorische Deprivation zurückzuführen. Insgesamt wird dem strukturellen Verlust durch eine Modulation der Spontanaktivität im Sinne der Netzwerkhomöostase entgegenreguliert. Dennoch nimmt sehr wahrscheinlich die Verarbeitungsgüte durch die lärminduzierten neuroplastischen Veränderungen ab. Die Lärmschwerhörigkeit ist somit durch eine Reihe von peripheren und zentralen Veränderungen gekennzeichnet, die bisher nur teilweise einer Therapie zugänglich sind. Besonders im Hinblick auf die auditorische Synaptopathie und die zentralen Verarbeitungsdefizite werden neue therapeutische Ansätze benötigt, um audiologische Phänomene wie Tinnitus, Hyperakusis oder schlechtes Diskriminationsvermögen effektiv behandeln zu können.
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